hm_gtoulΗ ομοκυστεΐνη είναι ένα θειούχο αμινοξύ, που σχηματίζεται στον οργανισμό κατά το μεταβολισμό της μεθειονίνης σε κυστεΐνη κυρίως με τη συμμετοχή βιταμινών του συμπλέγματος Β.

Αποτελεί τοξικό κατάλοιπο του μεταβολισμού με αρνητικές επιδράσεις στην υγεία.

Τα υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης κάνουν το ενδοθήλιο των αγγείων πιο ευάλωτο σε τραυματισμούς, με αποτέλεσμα τη φλεγμονή των αγγείων, που σε συνδυασμό και με άλλους παράγοντες (υπερλιπιδαιμία, υπέρταση, κάπνισμα, κακή διατροφή, stress) δημιουργούν αθηρογένεση.

Αύξηση των επιπέδων της ομοκυστεΐνης στο πλάσμα αποτελεί έναν παράγοντα κινδύνου για αθηροσκληρωτική νόσο στα στεφανιαία, εγκεφαλικά, νεφρικά και περιφερειακά αγγεία και για αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση.

Όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της ομοκυστεΐνης, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος.

Η συγκέντρωση της ομοκυστεΐνης προβλέπει τον κίνδυνο θνησιμότητας σε ασθενείς με γνωστή στεφανιαία νόσο.

Χαρακτηριστικά αναφέρεται ότι, αύξηση της ομοκυστεΐνης πάνω από 15μmοl/L σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, αυξάνει τη θνησιμότητα κατά 25%.

Επιπρόσθετα, η ομοκυστεΐνη μπορεί να αποτελεί έναν ισχυρό, ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για νόσο Alzheimer, Parkinson, στυτική δυσλειτουργία, μεταβολικό σύνδρομο.

Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι, η χρήση ΑΑΣ μπορεί να οδηγήσει σε μεγάλη αύξηση της ομοκυστεΐνης (ομοκυστεϊναιμία) με σοβαρές επιπτώσεις στην καρδιαγγειακή υγεία (στεφανιαία νόσο, έμφραγμα, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, θρομβώσεις στα άκρα).

Η αύξηση της ομοκυστεΐνης εξαρτάται από:
– το είδος του ΑΑΣ
Τα 17 αλκαλιώμενα ΑΑΣ, που είναι ιδιαίτερα ηπατοτοξικά, διαταράσσουν το μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης στο ήπαρ με αποτέλεσμα την αύξησή της στο πλάσμα.

Αυτά που αρωματίζουν (μεθυλντροστενολόνη , οξυμεθολόνη) αυξάνουν τα οιστρογόνα, με αποτέλεσμα τη μείωση των συγκεντρώσεων βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέος και την αύξηση της ομοκυστεΐνης.

Όσα έχουν βραχύ χρόνο ημισείας ζωής (από του στόματος σε σύγκριση με ενέσιμα) δεν επηρεάζουν το ίδιο την ομοκυστεΐνη.

– τη διάρκεια χρήσης

Χορήγηση > 6 μήνες οδηγεί σε αύξηση της ομοκυστεΐνης.
– τη δοσολογία του ΑΑΣ
– την ταυτόχρονη χρήση πολλών ΑΑΣ

Ο μηχανισμός της ομοκυστεϊναιμίας από τα ΑΑΣ οφείλεται σε πολλούς παράγοντες:
– Είναι γνωστό ότι, η χρήση AAΣ οδηγεί σε δυσλιπιδαιμία με σημαντική μείωση των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL) , αύξηση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL) , σε μειωμένη ινωδολυτική δραστηριότητα και αύξηση των παραγόντων πήξης.

Τα ΑΑΣ επίσης αυξάνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και αλλοιώνουν δυσμενώς την ενδοθηλιακή λειτουργία.
Επομένως ακόμα και μια μέτρια αύξηση της ομοκυστεΐνης με παράλληλη χρήση ΑΑΣ θα δημιουργήσει σοβαρή βλάβη του αγγειακού ενδοθηλίου και επιτάχυνση της στεφανιαίας νόσου ή των θρομβώσεων στα εγκεφαλικά και περιφερικά αγγεία.
– Τα ΑΑΣ αυξάνουν διεγείρουν την ερυθροποίηση.

Η σύνθεση της ομοκυστεΐνης λαμβάνει χώρα στα ερυθροκύτταρα και συνεπώς ο μεγάλος αριθμός τους συμβάλλει στην αύξηση της ομοκυστεΐνης.
– Τα ΑΑΣ διαταράσσουν το μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης, με αποτέλεσμα την αύξηση της συγκέντρωσής της στο αίμα.
α. Τα ΑΑΣ μεταβολίζονται σε οιστρογόνα μέσω της αρωματάσης.

Τα οιστρογόνα είναι γνωστό ότι μειώνουν τις συγκεντρώσεις της βιταμίνης Β12 και του φυλλικού οξέος ορού με αποτέλεσμα την αύξηση της ομοκυστεΐνης .

β. Τα ΑΑΣ διαταράσσουν την απεκκριτική λειτουργία του ήπατος.

Για την αντιμετώπιση της ομοκυστεϊναιμίας θα πρέπει ο χρήστης ΑΑΣ να λαμβάνει συμπληρώματα βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέος, που μειώνουν την τιμή της ομοκυστεΐνης.

Ακόμα θα πρέπει, να αποφεύγει όλους τους υπόλοιπους παράγοντες, που βλάπτουν το αγγειακό ενδοθήλιο όπως το κάπνισμα, η υπέρταση.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι, η διακοπή των ΑΑΣ οδηγεί σε μείωση της ομοκυστεΐνης, όμως η βλάβη του αγγειακού ενδοθηλίου δεν είναι αναστρέψιμη.

ΑΑΣ ΚΑΙ ΟΜΟΚΥΣΤΕΙΝΗ

Leave a Reply

%d bloggers like this: